Señalización de proapoptosis mediada por estrés oxidativo

Hipótesis

A la luz de los hallazgos moleculares, histopatológicos y clínicos del BMS, así como de una extensa revisión de datos basados ​​en evidencia sobre mecanismos celulares relevantes, sugerimos que el BMS es, en esencia, una manifestación sintomática de la regulación positiva de los mediadores apoptóticos de las fibras nerviosas. debido a la señalización descontrolada de proapoptosis celular. Sugerimos que esta señalización de proapoptosis es consecuencia de la activación de vías proapoptóticas mediadas por estrés oxidativo, la atenuación de la actividad celular.

Especies reactivas de oxígeno, antioxidantes y estrés oxidativo.

El estrés oxidativo se manifiesta como un aumento en la concentración celular y tisular de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que conduce a un daño intracelular extenso debido a la peroxidación y, en última instancia, a la muerte celular.dieciséis En dosis bajas a modestas, las ROS se consideran esenciales para la regulación normal de la función fisiológica celular y su generación celular existe en equilibrio con varias defensas antioxidantes.17 Sin embargo, cuando el suministro de ROS excede la capacidad antioxidante, la acumulación de ROS daña las células,

Calidad de dolor ardiente persistente.

Los resultados de los estudios de pruebas sensoriales cuantitativas resaltaron la disfunción de las fibras nerviosas pequeñas intraepiteliales mediante la expresión de daño y degeneración más pronunciados de las fibras Aδ que de las fibras C.8,10,67,69 La supervivencia relativa de las fibras C en el SBA puede explicar la calidad del dolor ardiente en este síndrome porque el dolor mediado por las fibras C generalmente se percibe como una sensación de ardor.70

El dolor del BMS es crónico y persistente. Está presente todos los días durante la mayor parte del día.6,8 Sugerimos que el dolor persistente

Enfoque de gestión multidireccional propuesto

Teniendo en cuenta lo anterior, creemos que un enfoque de tratamiento multidireccional puede ser el más beneficioso en el tratamiento del SBA. Le sugerimos lo siguiente:

  • Reducción de la generación de estrés oxidativo celular mediante una potente terapia antioxidante.

  • Dirigirse a la fuente de señalización de proapoptosis mediada por estrés oxidativo incontrolado; es decir, abordar los inductores del estrés oxidativo, mejorar los mecanismos antiapoptóticos celulares o una combinación de ambos. Principalmente, esto apunta a una deficiencia de estrógenos y

Direcciones de investigación futuras

Esta hipótesis detallada y compleja propuesta sobre la patogénesis del BMS debe evaluarse de manera gradual. Se sugiere que el estrés oxidativo celular incontrolado y la señalización de la apoptosis lideran la trayectoria de la secuencia de eventos celulares de este síndrome, por lo que deben explorarse primero. La detección directa de ROS suele ser poco práctica ya que son reactivas y tienen vidas medias cortas. Por lo tanto, la detección de ADN oxidativo, proteínas y subproductos lipídicos puede usarse como estrés oxidativo.

Conclusiones

Hemos presentado una teoría integral novedosa sobre los mecanismos moleculares subyacentes a la enigmática patogénesis del BMS. A pesar de la introducción de una gran cantidad de mecanismos celulares relevantes a partir de datos basados ​​en evidencia, muchos de los hallazgos que respaldan esta teoría se basan en estudios en animales y los estudios en humanos son escasos. Por lo tanto, esta hipótesis exige una investigación cuidadosa y sistemática y posee el potencial de servir como base para futuros estudios in vivo e in vitro. A

Divulgación

Ninguno de los autores informó ninguna divulgación.

El Dr. Heiliczer es dentista y especialista en medicina bucal, Departamento de Medicina Bucal, Sedación e Imágenes, Facultad de Medicina Dental Hadassah de la Universidad Hebrea, Jerusalén, Israel.

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